【享好禮】人間處處有數學~必看好書
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商品訊息功能:
商品訊息描述: 戰利品禮物熱心推動生活數學的黃敏晃老師，曾多次參與國小數學課程與教材的修訂工作，對國內的數學教育影響深遠。究竟這位數學教育家是怎樣觀察與思考，在生活中碰撞出一樁樁有趣的數學話題呢？ 數學可不是一大堆公式跟定理，也不是用來應付考試的無聊玩意兒。其實，生活中的大大小小事情，都離不開數學呢！無論在買東西算價錢時、評估自己該不該減肥時、選擇手機號碼時，或是在推理猜謎時、預測選舉結果時、碰上詐騙事件時，數學都能夠幫助你思考，並解決問題。甚至在等公車時、坐計熱銷商品程車時、搭電扶梯時、或是旅程途中，也會遇上值得探討的數學話題。透過本書的16則小故事，你會發現，原來生活周遭有這麼多數學的應用。趕快跟著黃敏晃老師一塊兒來瞧瞧，看看數學是如何有用又美妙。 作者簡介黃敏晃：台大數學系退休副教授，美國普度大學數學系哲學博士。曾主持國民小學數學課程標準的修訂工作，以及參與小學數學教科用書的改編，對國內的數學教育有很大的影響。民國80年，和同事朱建正教授合力設計台灣第一條數學步道，提倡讓數學的教學走出教室，使數學能更密切和每個人的生活接軌。著有《數學世界中的萬花筒》、《數學解題規則》、《數學年夜飯》、《規律的尋求》。
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作者： 黃敏晃
新功能介紹- 出版社：天下文化
新功能介紹 - 出版日期：2003/07/22
- 語言：繁體中文
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
Uber草案過了 最快10月8日全台執法 | 旅遊 | 聯合新聞網
交通部今天下午召開部務會報拍板Uber條款「汽車運輸業管理規則」10人氣產品排行榜產品3-1條修正草案。交通部表示省錢達人省錢王，草案最快最快6月5日下周三公告，公告後3天實施，最快10月8日開始執法，屆時小客車租賃業與Uber合作須提交營業計畫書，且載客計費需1小時起跳，只能以時租或日租計費，違者可處租賃業者9千至9萬元罰鍰。4月初千名租賃業者抗議修法。記者侯俐安／攝影 分享 超實用非逛不可 facebook Uber與租賃車合作後，造成租賃業、計程車業惡鬥。交通部二月提出俗稱「Uber條款」的汽車運輸業管理規則修正草案，但引發租賃車業多次抗議。. } }); } 儘管外界也有聲音認為應與時俱進納管新創事業，不是一味限制，交通部隨後也與計程車、Uber等相關團體開過多場會議，租賃車業盼增訂網約多元小客車、鬆綁多元計程車費率、多派遣鬆綁配套等，但交通部將公告的版本與原預告版本相同，引發Uber駕駛不滿，前天號召數十人到行政院抗議。不過交通部今天下午仍依原定計畫拍版草案。交通部表示，Uber未來仍可與小客車租賃業合作，但須符合運管規則，提供營運計畫書詳網拍熱門產品熱門產品細說明合作平台、車輛造冊等，並開放權限讓主管機關勾稽，確保符合時租規範。Uber也可轉型加入計程車客運服務業，成為「Uber大車隊」，派遣計程車、經營多元化計程車。交部盤點仍有1.8萬個計程車空車額度，吸納此類租賃車。交通部公路總局也協調直轄市警察機關，6到9月開辦37場考試，提供超過一萬個名額，並指已有不少Uber駕駛在做準備。
國衛院重要發現 自體免疫攻擊機制找到了
好醫師新聞網記者吳建良／台北報導
圖：自體免疫系統啟動機制
自體免疫疾病是我國十大重大傷病第三名，由於是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，患者只要活著一天，就會飽受病痛折磨。到目前為止，醫界共同認定，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國家衛生研究院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，將有助於開發新型醫療策略。
目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。
2011年，國衛院譚澤華特聘研究員與莊懷佳助理研究員團隊，首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。研究團隊創建基因轉殖小鼠模型，模擬病患體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態。結果發現此基因轉殖小鼠自發性的產生自體免疫疾病，許多器官如內臟，眼睛與關節均發生病變。進一步分析小鼠血清當中多種發炎細胞激素，發現自體免疫疾病致病細胞激素IL-17A含量特別增加。
團隊歷經七年探究，成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-RORgt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。
譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
本研究論文全文：http://advances.sciencemag.org/content/4/9/eaat5401
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